Häufigkeit 

  

Etwa 1,5 Millionen Menschen in Deutschland leiden an einer Demenzerkrankung, die meisten von ihnen an einer Alzheimer-Demenz. Die Häufigkeit der Erkrankung nimmt mit dem Alter zu: während ca. 1% der unter 65-Jährigen erkrankt sind, sind es ca. 30% der über 85-Jährigen. Jährlich kommen in Deutschland etwa 300.000 Neuerkrankungen hinzu, wobei angesichts der Bevölkerungsentwicklung zukünftig noch höhere Zahlen zu erwarten sind. Ausgehend von der aktuellen Lebenserwartung entwickelt fast jeder dritte Mann und fast jede zweite Frau im Laufe ihres Lebens eine Demenzerkrankung1-4

  

Symptome und Verlauf 

 

Die Alzheimer-Demenz beginnt schleichend und geht mit einer fortschreitenden Beeinträchtigung der geistigen Leistungsfähigkeit einher, die eine normale Altersvergesslichkeit deutlich überschreitet. 

Das Leitsymptom der Alzheimer-Demenz ist die Störung des Kurzzeitgedächtnisses. Dieses ist dafür zuständig, neue Informationen über einen gewissen Zeitraum abzuspeichern, z.B. eine kurze Einkaufsliste, den Inhalt eines kürzlich geführten Gesprächs, oder wichtige Details eines gerade gelesenen Textes. Die Kapazität des Kurzzeitgedächtnisses ist auch bei gesunden Personen begrenzt. Der Gedächtnisspeicher, in dem Informationen zeitlich stabil abgespeichert werden, ist das Langzeitgedächtnis; dieses bleibt bei der Alzheimer-Demenz am längsten erhalten.  

 

Im Erkrankungsverlauf werden zunehmend auch andere kognitive Funktionen wie Orientierung, Denken, Auffassung, Sprache und Urteilsfähigkeit in Mitleidenschaft gezogen (siehe Abb. 1). So fällt beispielsweise das Zurechtfinden in fremder, später auch in vertrauter Umgebung schwer, und die zeitliche Orientierung, also das Wissen über das aktuelle Datum oder das gegenwärtige Jahr, geht nach und nach verloren. Die Fähigkeit zu logischem Denken, planvollem Handeln, rationalen Entscheidungen und zur Lösung von Problemen vermindert sich. Hierdurch kommt es zu einer  fortschreitenden Einschränkung in den Alltagsfertigkeiten, wodurch die Fähigkeit zur selbstständigen Lebensführung deutlich abnimmt. Auch die Sprache geht im Krankheitsverlauf immer mehr verloren – nicht nur Wortfindungs- und Sprachstörungen, sondern auch eine zunehmende Einschränkung im Sprachverständnis erschweren die Kommunikation zwischen dem Patienten und der Außenwelt.   

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Abb. 1: Kognitive Funktionen, die im Erkrankungsverlauf beeinträchtigt werden können  

Ursachen 

 

Die genauen Ursachen der Alzheimer-Krankheit konnten bislang nicht vollständig geklärt werden. Allerdings sind inzwischen viele Faktoren bekannt, die das Erkrankungsrisiko erhöhen, etwa eine familiäre Veranlagung oder ein inaktiver Lebensstil.  

 

Bei Alzheimer-Patienten lassen sich außerdem bestimmte biochemische und morphologische Veränderungen des Gehirns beobachten. Diese bestehen vor allem in mikroskopisch nachweisbaren Eiweißablagerungen zwischen den Nervenzellen, den Plaques. Bei dem Eiweiß handelt es sich um Beta-Amyloid. Es wird aus dem das sog. Amyloidvorläuferprotein gebildet, das im gesunden Gehirn eine wichtige Rolle spielt. Dieses Eiweiß wird normalerweise durch Enzyme gespalten und die dadurch entstehenden Bruchstücke werden abtransportiert. Bei der Alzheimer-Krankheit ist dieser Prozess der Spaltung und des Abtransports gestört, so dass sich Bruchstücke des Amyloidvorläuferproteins bilden, die nach und nach verklumpen und sich als Plaques auf den Zellen ablagern (siehe Abb. 2). Eine Vorstufe dieser Plaques sind die sog. Beta-Amyloid-Oligomere. Dieser Mechanismus gilt als zentral für die Entstehung der Alzheimer-Demenz und ist der wichtigste Ansatzpunkt neuer, vielversprechender Therapieansätze (s.u.).  

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Abb. 2: PET-Scan des Gehirns einer gesunden Person (links) und eines Patienten mit Alzheimer-Demenz (rechts); die gelben und orangefarbenen Bereiche zeigen die Ablagerungen von Plaques (bestehend aus Beta-Amyloid) auf den Nervenzellen (Tracer: PiB) 

  

Auch innerhalb der Zellen finden sich bei der Alzheimer-Krankheit typische Veränderungen. Es handelt sich hierbei um die sog. Neurofibrillen, die überwiegend aus Tau-Protein bestehen. Tau-Protein ist ein wichtiger Bestandteil für die Struktur der Nervenzellen; durch gestörte Stoffwechselreaktionen entstehen schließlich die Neurofibrillen und das Zellgerüst wird instabil. 

  

Eine Folge dieser Krankheitsprozesse ist weiterhin eine Veränderung in der Konzentration bestimmter Überträgerstoffe (Neurotransmitter) im Gehirn, die für die Signalübertragung zwischen Nervenzellen bedeutsam sind. So liegt bei Alzheimer-Patienten ein zunehmender Mangel des Überträgerstoffs Acetylcholin vor, der z.B. beim Lernen eine wichtige Rolle spielt. 

 

Die Alzheimer-Krankheit geht mit einem Untergang von Nervenzellen und einer damit verbundenen Abnahme des Gehirnvolumens einher, was sich in fortgeschrittenen Krankheitsstadien durch bildgebende Verfahren (z.B. Computer- und Magnetresonanztomographie) nachweisen lässt (siehe Abb. 3).  

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Abb. 3: Graphische Darstellung des Querschnitts eines Gehirns einer gesunden Person (links) und eines Patienten mit Alzheimer-Demenz in einem fortgeschrittenen Stadium der Erkrankung (rechts); auffällig ist der Verlust der Hirnmasse und die damit einhergehende Vergrößerung der Hohlräume (Hirnventrikel). Kortex und Hippocampus, die eine wichtige Rolle für das Gedächtnis, Denken, Planen und „höhere“ geistige Fähigkeiten spielen, sind besonders von Abbauprozessen betroffen. 

Diagnostik 

 

Bei der Demenzdiagnose handelt es sich um eine Syndromdiagnose, d.h. die Diagnose wird auf der Grundlage bestimmter Symptome gestellt und macht keine Aussage zur Ursache. Im folgenden Verlauf der Diagnostik kann die Ursache der Demenz näher bestimmt und somit die genauere Diagnose gestellt werden. Die Ursache der Alzheimer-Demenz beispielsweise ist die Alzheimer-Krankheit. 

 

Im Rahmen der Diagnostik ist u.a. eine detaillierte ärztliche Befragung des Patienten bzw. seiner Angehörigen bedeutsam, z.B. zum bisherigen Verlauf der Symptome und zu den Alltagsfertigkeiten. Einen besonderen Stellenwert, v.a. in frühen Phasen der Erkrankung, kommt außerdem neuropsychologischen Verfahren zu, also standardisierten Tests zum Kurzzeitgedächtnis, der Orientierung und anderen kognitiven Funktionen. Zur weiterführenden Diagnostik und zur Abgrenzung verschiedener Demenzformen werden außerdem Labor- und Liquoruntersuchungen (z.B. auf Beta-Amyloid) sowie bildgebende Verfahren (z.B.  Magnetresonanztomographie) durchgeführt. 

  

Näheres zur Früherkennung von Gedächtnisstörungen finden Sie auch hier.  

 

Vorbeugung und Therapie 

 

Ausführliche Informationen zur Vorbeugung der Alzheimer-Demenz erhalten Sie hier.

Im Falle bereits bestehender Symptome stehen verschiedene medikamentöse und nicht-medikamentöse Behandlungsmöglichkeiten zur Verfügung, die im Folgenden genauer dargestellt werden.


1 Bickel, H. (2001). Demenzen im höheren Lebensalter: Schätzungen des Vorkommens und der Versorgungskosten. Zeitschrift für Gerontologie und Geriatrie 34(2): 108-115.

2 Bickel, H. (2012). Epidemiologie und Gesundheitsökonomie. In: Wallesch, C.-W. & Förstl, H. (Hrsg.) Demenzen. 2. Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart, 18-35.

3 Förstl, H. , Kurz, A. , Hartmann, T. (2011). Alzheimer-Demenz. Demenzen in Theorie und Praxis. Förstl, H. Berlin, Heidelberg, Springer: 47-72.

 4 Rothgang, H. et al (2010) Barmer GEK Pflegereport 2010. Schriftenreihe zur Gesundheitsanalyse, Band 5. Barmer GEK, Schwäbisch Gmünd