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Allgemeine Informationen zu Parkinson
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Mit einer Prävalenzrate von 2-3 % bei den über 65jährigen und 10 % bei den über 80jährigen ist die Parkinson-Erkrankung eine der häufigsten neurodegenerativen Erkrankungen und die häufigste extrapyramidale Erkrankung im höheren Lebensalter (Von Campenhausen et al, 2005). Als Kardinalsymptome werden eine Bradykinesie bis hin zur Akinesie, Rigor, Ruhetremor und posturale Instabilität beschrieben, so dass der Eindruck entsteht, die Parkinsonerkrankung beeinträchtige die Patienten überwiegend in ihrer Bewegungskontrolle.

Wenn auch die motorischen Symptome zu Beginn der Erkrankung im Vordergrund stehen, so weiß man heute, dass die Auswirkungen auf die kognitive Leistungsfähigkeit, die Alltagsfunktionen und das seelische Wohlbefinden lange Zeit unterschätzt wurden: zwar leiden zum Zeitpunkt der Diagnose der Parkinson-Erkrankung lediglich 2% der Patienten unter kognitiven Beeinträchtigungen, die Häufigkeit einer Demenz beträgt jedoch nach 4jähriger Krankheitsdauer 51,6%, nach 8jähriger Krankheitsdauer sogar 78,2% (Aarsland et al, 2003). Klinisch äußern sich die kognitiven Beeinträchtigungen vor allem als Schwäche des (Kurzzeit-)Gedächtnisses, der Aufmerksamkeit und Konzentration, der Sprachfertigkeiten sowie der exekutiven Funktionen wie planvolles Handeln und Problemlösen (Pillon B. et al.). Hinzu kommen oft psychiatrische Symptome wie Halluzinationen, Wahnvorstellungen oder Depressionen (Aarsland et al, 1999).

Welche Pathomechanismen für die Symptomatik der Parkinson-Demenz verantwortlich sind, ist bislang nicht ausreichend geklärt. Wahrscheinlich ist ein Zusammenspiel von Beeinträchtigungen der unterschiedlichen Transmittersysteme und Pathologika der Alzheimer-Demenz. Die Bedeutung der Hypothese des cholinergen Defizits, nach der kognitive Beeinträchtigungen von allem durch die Unterversorgung des Kortex mit Acetylcholin bedingt sind, wird mittlerweile nicht mehr bestritten. Charakteristisch sind auch mikroskopisch kleine Einschlüsse von α-Synuclein in dopaminergen Neuronen, sogenannte Lewy-Körperchen, welchen momentan eine neuroprotektive Funktion zugeschrieben wird (Emre, 2003). 

Seit das Bewusstsein für die Erkrankung zugenommen hat, werden Therapiemöglichkeiten der Parkinson-Demenz mit Hochdruck erforscht. Der vielversprechendste Ansatz ist die Behandlung mit Cholinesteraseinhibitoren, welche das cholinerge Defizit im Kortex verringern. Rivastigmin hat sich in verschiedenen klinischen Studien als wirksam in der Therapie der kognitiven Beeinträchtigung bei Parkinson-Patienten erwiesen (Emre et al, 2004) und ist seit einigen Jahren in Deutschland hierfür zugelassen.



Von Campenhausen, S. et al (2005). Prevalence and incidence of Parkinson`s disease in Europe. Eur Neuropsychopharmacol, 15 (4), 473-490.

Aarsland, D. et al (2003). Prevalence and characteristics of dementia in Parkinson disease: an 8-year prospective study. Arch Neurol, 60 (3), 387-392.

Pillon, B., Boller, F., Levy, R., Dubois, B. (2001): Cognitive deficits and dementia in Parkinson`s disease. In: Boller F. & Cappa S. (Hrsg.) Handbook of neuropsychology, 2. Ausgabe, S.311-371.

Aarsland, D. et al (1999). Range of neuropsychiatric disturbances in patients with Parkinson's disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 67 (4), 492-506.

Emre, M.(2003). What causes mental dysfunction in Parkinson`s disease? Mov Disord, 18 (6), 63-71.

Emre, M. et al (2004). Rivastigmine for dementia associated with Parkinson`s disease. N Engl J Med, 351 (24), 2509-2518.